Đáp án:

Health Việt Nam - Lá Chắn An Toàn Cho Sức Khỏe Người Việt
THƯ VIỆN Y KHOA


Tìm kiếm nâng cao 
Trang chủ Thư Viện Y Khoa Tài liệu Tiếng Việt Ký sinh trùng Đặc điểm sinh học của kí sinh trùng sốt rét
Đặc điểm sinh học của kí sinh trùng sốt rét
Tác giả: HỌC VIỆN QUÂN Y
Chuyên ngành:KÝ SINH TRÙNG
Nhà xuất bản:HỌC VIỆN QUÂN Y
Năm xuất bản:2008
Trạng thái:CHỜ XÉT DUYỆT
Quyền truy cập: Cộng Đồng
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA KÍ SINH TRÙNG SỐT RÉT
SINH LÍ CỦA KÍ SINH TRÙNG SỐT RÉT.

Dinh dưỡng, chuyển hoá:

Trong hồng cầu kí sinh trùng sốt rét chiếm chất dinh dưỡng bằng cách: thẩm thấu, ẩm bào hoặc thực bào bởi chân giả. Các chất cần thiết cho kí sinh trùng sốt rét và quá trình chuyển hoá các chất gồm:

Chuyển hoá cacbonhydrat:

Glucose rất cần cho sự sống và phát triển của kí sinh trùng sốt rét, chúng không có hoặc ít có khả năng dự trữ cacbonhydrat. 

Những nghiên cứu in vitro cho thấy: kí sinh trùng sốt rét sống lâu trong ống nghiệm nếu có nồng độ glucose 0,5%. Môi trường có 1 ml máu và 5 mg glucose, ở nhiệt độ 38 - 400C, kí sinh trùng sốt rét sống được từ 1 đến 3 ngày và phát triển đầy đủ các thể trong hồng cầu, (Rieckman, 1968).

Kí sinh trùng sốt rét chuyển hoá glucose chủ yếu thành axit lactic, trong quá trình chuyển hoá kí sinh trùng sốt rét sử dụng các men: hexokinaza, lactatdehydrogenaza, glycosephosphatisomeraza.



Chuyển hoá lipit:

Trong hồng cầu kí sinh trùng sốt rét không có khả năng tổng hợp axit béo, nhưng có thể tạo ra glycerides và phosphoglycerides từ axit béo, nitrogenous base và alcol của vật chủ. 

Nhiều loại lipit, đặc biệt là cholesterol, sphingomyelin, lysolecithin, axit béo của huyết tương và hồng cầu trao đổi với nhau. Kí sinh trùng sốt rét chiếm những lipit đó ngay ở màng hồng cầu trong quá trình trao đổi. 

Kí sinh trùng sốt rét hợp nhất hai axit béo oleic và cisvaccenic một cách tối ưu (tỉ lệ 18:1), nồng độ hai axit béo này tăng lên ở màng hồng cầu nhiễm kí sinh trùng sốt rét và ở huyết tương. Chính hai axit béo này đã làm thay đổi tính thấm của màng hồng cầu, nên màng hồng cầu dễ bị vỡ.

Chuyển hoá protit:

Khả năng tự tổng hợp các axit amin của kí sinh trùng sốt rét rất hạn chế. Kí sinh trùng sốt rét chỉ tạo ra được các axit aspartic, glutamic, alanin.

Nguồn axit amin tự do trong huyết tương không đủ cung cấp cho kí sinh trùng, vì vậy kí sinh trùng sốt rét phân hủy hemoglobin (Hb) để lấy các axit amin. Kí sinh trùng sốt rét có men proteolytic để phân hủy hemoglobin, giải phóng ra các axit amin và các hạt sắc tố haemozoin (có màu sẫm). 

Khi hồng cầu bị phá vỡ, những hạt sắc tố giải phóng ra máu, tới đọng ở các mô và phủ tạng, đồng thời ra máu ngoại vi đọng dưới lớp da và niêm mạc bệnh nhân sốt rét làm cho da và niêm mạc bị sạm đen. 



Kí sinh trùng sốt rét cần các axit amin: leusin, isoleusin, methionin, cystin, tyrosin, arginin, glutamic, histidin, lysin, valin…

Chuyển hoá axit nhân:

Kí sinh trùng sốt rét tổng hợp AND chủ yếu ở giai đoạn từ thể trophozoit non đến thể trophozoit già, thứ yếu trong giai đoạn phân chia. 

Kí sinh trùng sốt rét tổng hợp purin nucleotit theo con đường chuyển tiếp chủ yếu từ hypoxathin, adenin hoặc adenosin ở hồng cầu. Kí sinh trùng sốt rét chiếm axit para-aminobenzoic (PABA) để tạo ra purin và pyrimidin rồi axit nhân. Quá trình chuyển hoá này rất phức tạp, có thể tóm tắt như sau:



Để chuyển hoá các chất kí sinh trùng sốt rét có các men: dihydropteroat synthetase chuyển hoá PABA thành DHFA (dihydrofolic axit). Men dihydrofolat reductase chuyển hoá DHFA thành THFA (tetrahydrofolic axit). Đây là khâu quan trọng nhất trong chuyển hoá folat, biến đổi vòng pteridin thành tetrahydro. 

Dựa trên những hiểu biết này người ta đã tổng hợp các thuốc ức chế chuyển hoá folat của kí sinh trùng sốt rét như: Sunfon, sulfonamid ức chế men: dihydropteroat synthetase. Proguanil, pyrimethamin và trimethoprin ức chế men dihydrofolat reductase.

Chuyển hoá vitamin, chất khoáng và các chất khác:

Kí sinh trùng sốt rét phát triển cần đến một số loại vitamin: vitamin C, B2, làm tăng sự khử glutathion trong hồng cầu. Pantothenat (là một loại vitamin) làm tăng thời gian sống và phát triển của trophozoite và gametocyte. Ở những hồng cầu có kí sinh trùng sốt rét kí sinh, nồng độ kali, calci, phospho và natri cao hơn so với hồng cầu bình thường.

Ngoài ra kí sinh trùng sốt rét còn cần một số chất khác: pyruvat, malat, coenzym A, insulin…

Hô hấp của kí sinh trùng sốt rét:

Kí sinh ở hồng cầu kí sinh trùng sốt rét sử dụng một lượng lớn oxy. Nghiên cứu trên kí sinh trùng sốt rét của khỉ P.knowlesi, thấy hồng cầu có kí sinh trùng sốt rét tiêu thụ oxy nhiều gấp 70 lần hồng cầu bình thường. Kí sinh trùng sốt rét hô hấp chủ yếu bằng sử dụng glucose và oxy - hemoglobin. Vì vậy sự tiêu thụ oxy của kí sinh trùng xảy ra ở những vị trí có nhiều glucose, lactat, glycerol và axit amin. Khả năng sử dụng oxy của kí sinh trùng sốt rét bị ức chế bởi carbonmonoxit, xyanit và một số thuốc chống sốt rét.

Hạn định đời sống của kí sinh trùng sốt rét:

Đời sống của kí sinh trùng sốt rét trong cơ thể vật chủ có hạn định. Dù không điều trị, những thể vô tính của kí sinh trùng trong hồng cầu, sau một thời gian sẽ chết. Pavlovskii E.I, (1950) thấy 96,7% bệnh nhân sốt rét do P.falciparum không được điều trị cũng tự hết kí sinh trùng sốt rét trong 6 tháng. Manson - Bahr (1934) cho rằng: P.falciparum  tồn tại ở người không quá 9 tháng. 

Kết quả nghiên cứu của nhiều tác giả cho thấy: kí sinh trùng sốt rét P.falciparum không tồn tại quá 1 năm ở 90 - 98,2% bệnh nhân sốt rét, nhưng có trường hợp tái phát sau 18 - 20 tháng. Như vậy hạn định đời sống của P.falciparum  có thể từ 6 - 20 tháng. 

P.vivax  tồn tại trong cơ thể người từ 1,5 - 2 năm, đôi khi 3 năm hoặc hơn. 

P.ovale tồn tại trong cơ thể người 2 - 3 năm, có trường hợp tới 4 năm 4 tháng.  P.malariae có đời sống dài nhất, từ 4 - 5 năm, có trường hợp 10 - 52 năm.

Quan hệ giữa kí sinh trùng sốt rét với hồng cầu:

Kí sinh ở hồng cầu kí sinh trùng sốt rét làm thay đổi tính thấm của màng hồng cầu do nhiều nguyên nhân: làm biến dạng, thay đổi bề mặt hồng cầu. Chức năng chuyển hoá của hồng cầu rối loạn do hemoglobin bị phá hủy, do các độc tố của kí sinh trùng sốt rét tạo ra và đáp ứng miễn dịch của vật chủ tác động lên hồng cầu. 

Hồng cầu khi bị kí sinh cũng đòi hỏi có những chuyển hoá mới: kết quả chuyển hoá glucose của kí sinh trùng đã làm cho nồng độ axit lactic trong hồng cầu tăng lên, hồng cầu phải tăng cường chuyển hoá để điều chỉnh pH.

Những hồng cầu nhiễm P.vivax và P.ovale bị biến dạng, kích thước to lên có thể gấp 1,5 - 4 lần hồng cầu bình thường. Đối với P.vivax, trên tiêu bản nhuộm Giemsa, hồng cầu nhạt màu, xuất hiện nhiều hạt màu đỏ tím (hạt Schuffner).

Những hồng cầu nhiễm P.falciparum và P.malariae, quan sát trên kính hiển vi thường, hình dạng không thay đổi. Hồng cầu nhiễm P.falciparum thẫm màu, có thể thấy những hạt lốm đốm màu tím (hạt Maurer). Hồng cầu nhiễm P.malariae có những hạt nhỏ, mịn (hạt Zieman).

Bằng kính hiển vi điện tử, thấy trên màng hồng cầu nhiễm P.falciparum xuất hiện những nụ lồi hay bướu (knobs). Chỉ sau 24 giờ phát triển của kí sinh trùng sốt rét những knobs này đã phủ đầy bề mặt hồng cầu. Knobs được tạo thành từ một chất albumin chứa dày đặc electron do chính kí sinh trùng sốt rét tạo ra. Những knobs này cùng với ái lực kháng nguyên (affinity antigenique) làm cho hồng cầu dính chặt vào nội mạc mao mạch, bám vào thực bào và bản thân các hồng cầu dính chặt vào nhau tạo thành những thể kết tụ (Miller, 1971; Alred D.R và Sherman J.M., 1983). Đây là một trong những nguyên nhân làm tắc nghẽn các mao mạch nội tạng dẫn đến rối loạn vi tuần hoàn cục bộ các cơ quan, tổ chức.

Thích nghi và biến dị của kí sinh trùng sốt rét:

Trong những điều kiện bất lợi, để tồn tại kí sinh trùng sốt rét có thể biến dị tức là thay đổi cấu trúc gen, hoặc thay đổi các đặc tính lí, hoá, chuyển hoá… Biểu hiện của đặc tính này là sự kháng thuốc của kí sinh trùng sốt rét. P.falciparum đã kháng với chloroquin và nhiều thuốc khác.

Giải thích các bước giải: