1. Điều hoà hoạt động của tim Hoạt động của tim được thay đổi phù hợp với yêu cầu của cơ thể. Sự thay đổi này gọi là điều hoà hoạt động tim. Hoạt động của tim được điều hoà bởi cơ chế thần kinh, thể dịch và tim còn có khả năng tự điều hoà. a. Ðiều hòa ngay tại tim - định luật Frank-Starling Hai nhà sinh lý học Frank-Starling đã chứng minh: sự co rút tâm thất thay đổi trực tiếp theo thể tích cuối tâm trương. Tăng thể tích cuối tâm trương làm tăng sự co rút của tim và vì vậy tăng thể tích tống máu tâm thu. Khi thể tích cuối tâm trương tăng, cơ tim giãn ra và sự co rút mạnh hơn, cơ chế này được gọi là định luật Frank-Starling của tim. Khi tăng sức cản bên ngoài, lượng máu do tim tống ra giảm xuống, thể tích cuối tâm trương tăng, tim tăng co thắt để đưa lượng máu ra ngoài bình thường. Ðịnh luật Frank-Starling có mục đích chủ yếu giữ cân bằng đồng thời thể tích tống máu tâm thu của hai tâm thất nhằm tránh, trong tuần hoàn phổi, mọi sự ứ trệ (phù phổi) hoặc bơm máu không hữu ích, mà những điều này có thể dẫn đến tử vong. b. Ðiều hòa từ bên ngoài - Cơ chế thần kinh + Hệ thần kinh thực vật Thần kinh giao cảm: kích thích giao cảm mạnh làm tăng nhịp tim đến 200lần/phút, thậm chí 250lần/phút ở người trẻ tuổi. Như vậy, kích thích giao cảm làm tăng khả năng co bóp của cơ tim, do đó làm tăng thể tích máu được bơm cũng như tăng áp suất tống máu. Thần kinh phó giao cảm: kích thích dây X mạnh có thể gây ngừng tim trong vài giây, sau đó tim đập lại rất chậm, tần số 20-30 lần/phút. Kích thích phó giao cảm chỉ làm giảm 20-30% sức co bóp của tim vì sợi dây X không được phân bố ở tâm thất mà chỉ ở tâm nhĩ. Cả 2 yếu tố trên làm giảm hơn 50% khả năng bơm máu của tâm thất. - Các phản xạ điều hòa hoạt động tim • Phản xạ giảm áp: khi áp suất tăng ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh thì xung động được truyền theo dây Cyon Luwig và dây Hering về hành não kích thích dây X làm cho tim đập chậm và huyết áp giảm. • Phản xạ tim-tim (phản xạ Bainbridge): khi máu về tim nhiều, gốc tĩnh mạch chủ đổ vào nhĩ phải bị căng làm tăng áp suất ở đây, xung động theo các sợi cảm giác đi trong dây X truyền về hành não gây ức chế dây X làm tim đập nhanh, giải quyết tình trạng ứ máu ở tâm nhĩ phải Ngoài ra còn có những phản xạ khác ảnh hưởng đến hoạt động tim : * Phản xạ mắt- tim: ấn mạnh lên hai nhãn cầu làm kích thích đầu mút dây V, xung động về hành não kích thích dây X làm tim đập chậm. * Phản xạ Goltz: nếu đánh mạnh vào vùng thượng vị có thể gây ngừng tim. Phản xạ này từ đám rối dương theo dây tạng lên hành não kích thích dây X mạnh. Do vậy trong phẩu thuật, sự co kéo mạnh các tạng ở bụng cũng có thể gây ngừng tim. Sự kích thích mạnh đột ngột vùng mũi họng, như bóp cổ, treo cổ, gây mê bằng ête cũng có thể gây ngừng tim. - Cơ chế thể dịch + Hormon: hormon tủy thượng thận (adrenalin) làm tim đập nhanh. Hormon giáp (thyroxin) làm tim đập nhanh, tăng sức co, tăng sự tiêu thụ 02 của cơ tim, tăng thụ thể β trong mô cơ tim. + Ảnh hưởng của khí hô hấp trong máu: PCO2 tăng và PO2 giảm làm tim đập nhanh, ngược lại thì tim đập chậm, nhưng sự giảm PO2 quá thấp hoặc PCO2 quá tăng cao, có thể làm rối loạn hoạt động tim và có thể ngưng tim. + Ảnh hưởng của các ion: nồng độ Ca++ cao trong máu làm tăng trương lực tim, sự thiếu hụt Ca++ có tác dụng ngược lại. Mặc dù vậy, trong lâm sàng, hiếm khi những tác dụng lên tim xảy ra do sự bất thường nồng độ Ca++, vì mức Ca++ máu được điều hòa trong một phạm vi chặt chẽ. Nồng độ K+ máu cao làm giảm trương lực tim, tăng cao hơn gây rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, sự tăng K+ gấp 2 - 3 lần so với bình thường có thể gây suy tim, rối loạn nhịp và tử vong.